Свертывание крови (coagulatio sanguinis) — превращение крови из жидкой в эластический сгусток в результате взаимодействия факторов свертывания.

По-другому процесс свертывания крови называется коагуляцией. Это сложный биологический процесс, в основе которого лежит превращение фибриногена в фибрин, которое происходит в результате последовательного превращения более чем 10 белков, составляющих систему свертывания крови.

Растворимый белок плазмы фибриноген в процессе свертывания крови превращается в фибриновый полимер, который представляет собой сеть волокон. Фермент тромбин (фактор IIа) отщепляет от молекулы фибриногена пептидный фрагмент, в связи с чем у молекулы фибрина образуются участки связывания и она становится способна агрегировать в полимер. Благодаря фактору XIII (глутамин-трансферазе) боковые цепи аминокислот фибрина связываются, в результате чего образуется тромб (фибриновый сгусток).

Свертывание крови запускается двумя путями:

- внесосудистый путь (в связи с нарушением целостности ткани);

- внутрисосудистый путь (в связи с процессами, начинающимися на внутренней поверхности сосуда).

При обоих путях запускается каскад протеолитических реакций, сначала от неактивных предшественников ферментов отщепляются пептиды, в результате чего образуются активные сериновые протеиназы, воздействующие на другие белки. Оба пути активизации свертывания крови заканчиваются активацией протромбина (фактора II) фактором Ха, в результате чего образуется тромбин (фактор IIа).

В случае внесосудистого пути запуска свертывания крови происходит повреждение стенок сосудов, после которого в кровь попадает тканевый тромбопластин, он активирует фактор II, чем запускает механизм свертывания крови. При условии наличие в крови ионов Са²⁺ начинается полимеризация фибриногена, в результате чего образуется бесструктурная сеть волокон фибрина. Эта сеть нитей начинает фильтровать форменные элементы крови, что постепенно приводит к образованию тромба, закупоривающего место разрыва. Это приводит к двум положительным моментам -  предотвращается потеря крови и попадание в нее внешних веществ.

Внутрисосудистый путь инициации свертывания крови вызывается коллагеном, контакт которого с кровью приводит к активации фактора XII.

Факторы свертывания II, VII, IX и X содержат γ-карбоксиглутаминовую аминокислоту (Gla). Её остатки, образующиеся в результате посттрансляционного карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты, группируются в белковых доменах. Эти домены присоединяют ионы Са²⁺ и связывают соответствующие регуляторные факторы с фосфолипидами на поверхности плазматической мембраны.

Дефицит факторов системы свертывания крови приводит к гемофилии – повышенной кровоточивости.