ФИБРИН, (fibrinum)— нерастворимый в воде белок, который формируется из фибриногена плазмы крови, вступившего во взаимодействие с тромбином при свертывании крови. По форме фибрин имеет гладкие или поперечно-исчерченные волокна, сгустки которых и являются основой тромба. Формирование фибрина протекает в трех стадиях.
I стадия.
На первой стадии формирование фибрин-мономера происходит в результате отщепления от молекулы фибриногена двух пептидов А и двух пептидов Б под действием тромбина. Фибрин-мономер построен на основе 2-х тождественных субъединиц, которые соединены при помощи дисульфидных связей. Каждая субъединица состоит из трех различных полипептидных цепей, которые имеют обозначения a, b и g.
II стадия.
На второй стадии происходит самопроизвольное превращение фибрин-мономера в сгусток, который носит название фибрин-агрегат или нестабилизированный фибрин. Фибрин-агрегация представляет собой процесс, когда молекула переходит из состояния глобулы в состояние фибриллы. Формирование фибрин-агрегата происходит при участии водородных, электростатических, а также сил гидрофобного взаимодействия, ослабленных в концентрированных растворах мочевины и других агентов, которые вызывают денатурацию. Формирование фибрин-агрегата ускоряется элементами, которые несут положительный заряд, а тормозится веществами, несущими отрицательно заряженные соединения.
III стадия.
На последней стадии формирования фибрин-агрегата происходят изменения, на которые влияют ферментативные изменения фибринстабилизирующего фактора XIII а. Данный фактор влияет на образование прочных ковалентных связей между g- и а- полипептидными цепями молекул фибрин-агрегата. В результате этого процесса фибрин-агрегат превращается в фибрин-полимер, которому не свойственно растворяться в концентрированных растворах мочевины.
Однако фибрин-агрегат не превращается в фибрин-полимер, в случае если в организме обнаружена врожденная или приобретенная недостаточность фактора XIII, которая сопровождается кровоточивостью.
Вследствие чрезмерного количества фибрина в крови формируется тромбоз, а недостаточное его количество приводит к кровоизлияниям. Ученые пришли к выводу, что фибрин, участвующий в процессе свертывания крови, способствует регулированию процессов поврежденной нервной системы. Данные исследования могут стать доказательством того, что существуют новые способы лечения повреждений нервной системы.
Известно, что при появлении рассеянного склероза постепенно разрушается миелин, защитный слой нервных волокон. Вследствие данного разрушения у больного выявляется онемения тканей, мышечная слабость, ухудшение зрения, а также наблюдается плохая координация движений. По предварительным исследованиям было выявлено, что у больных рассеянным склерозом, значительное накопление фибрина происходит в местах поврежденных нервов. При этом было сложно определить значение фибрина.
В новых исследованиях ученые изучали мышей, которые не могут синтезировать фибрин, вследствие чего было установлено, что белок является основным восстановителем поврежденных волокон миелина. Кроме этого, учеными было выявлено, что у мышей не способных синтезировать фибрин, значительно быстрее регенерировался миелин. Результаты исследований показали – во время повреждения нервных волокон, предшественник фибрина – фибриноген – проникает из крови в нерв, постепенно превращается в фибрин, предотвращая пролиферацию клеток Шванна. Обычно ответственность за восстановление поврежденных зон нерва несут клетки Шванна. Поэтому, когда фибрин постепенно разрушается, клетки Шванна способствуют его восстановлению.
Получение фибрина происходит путем промывки и высушивания сгустка крови. Фибрин используют при приготовлении стерильных губок и пленок, которые предназначены для остановки кровотечений.