Анемия В12 (фолиево)-дефицитная — анемия, развивающаяся вследствие нарушения ассимиляции витамина В12 или фолиевой кислоты в костном мозге.

Этот вид анемии относится к группе мегалобластных анемий. Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, содержится в мясе, печени, молоке, овощах, фруктах (особенно в шпинате, бобовых, спарже, салате), дрожжах. Всасываемые в проксимальном отделе тощей кишки и 12-перстной кишке фолаты связываются в крови с белками, а затем поступают в клетки костного мозга и печень. Витамин В12 обеспечивает проникновение фолатов через мембрану клетки и накопление внутри нее. Суточная потребность в фолиевой кислоте – 100-200 мкг, при нормальном питании в организм поступает около 500-600 мкг фолатов в сутки. Витамин В12 поступает в организм в составе молока, сыра, печени, яиц, мяса, суточная потребность – 2-5 мкг. Витамин всасывается в кишечнике, поступает в кровь и связывается с белком, транспортирующим его в ткани.

Существует несколько причин возникновения В12 (фолиево)-дефицитной анемии:

- алиментарный фактор – недостаточное поступление фолиевой кислоты и В12 с пищей. Дефицит фолиевой кислоты возникает у лиц, не употребляющих или мало употребляющих в пищу овощи и фрукты, дефицит витамина В12 наблюдается у строгих вегетарианцев, отказавшихся от употребления продуктов животного происхождения.

- несоответствие поступления фолиевой кислоты и В12 с потребностью в них – это состояние возможно у больных лейкозами, злокачественными опухолями, при беременности, в период лактации, у недоношенных детей. Потребность в витамине В12 может возникнуть при дисбактериозе или глистной инвазии широким лентецом.

- недостаточность секреции слизистой желудка внутреннего фактора Кастла – наблюдается при аутоиммунном атрофическом гастрите, появившемся в связи с образованием аутоантител против самого фактора или париетальных клеток; атрофическом гастрите; раке желудка; гастроэктомии.

- недостаточное всасывание витамина в кишечнике при болезни Крона, хронических энтеритах, спру, глютеновой энтеропатии, синдроме мальабсорбции, обширных резекциях. Дефицит витамина В12 наступает только через 3-6 лет после нарушения всасывания его в кишечнике, дефицит фолата развивается через 2-4 месяца.

- нарушение транспорта В12 при печеночной недостаточности или синдроме Имерслунда–Гресбека.

- недостаточность усвоение фолиевой кислоты и В12 в результате влияния лекарственных средств.

Заболевание развивается медленно, долго время у больного сохраняется работоспособность. Сначала появляются слабость, головные боли, учащенное сердцебиение, головокружение. Для В12 (фолиево)-дефицитной анемии характерны специфические синдромы: чувство боли в языке, жжение, парестезии, глоссит, онемение конечностей, шаткость походки. Кожа бледная, сухая и имеет лимонный оттенок, ногти утолщенные и ломкие, изменения касаются пищевода, слизистой глотки, желудка, наблюдаются боли в гортани.

Проявляются изменения со стороны центральной нервной системы, которые выражаются в фуникулярном миелозе, повышении сухожильных рефлексов, наблюдаются синдромы Россолимо, Бехтерева, Бабинского.