Приблизительно в 70% всех случаев рака молочной железы выживание и распространение опухолевых клеток зависит от эстрогенов. Наиболее часто используемое лечение рака груди – антиэстрогены, такие как тамоксифен, которые блокируют рост опухолевой клетки, ингибируя активность рецептора. Однако устойчивость к этому типу терапии развивается более чем у 30% пациентов. Понимание механизмов возникновения устойчивости к тамоксифену важно для развития новых терапевтических подходов. Исследование, проведенное командой Дидье Пикара, преподавателя в университете Женевы, показывает, как раковые клетки становятся устойчивыми к лекарственному средству, активизируя определенный биохимический каскад. Последний, обычно вызываемый химическим посредником, возникает в циклической молекуле АТФ и надолго закрепляется в клетках, невосприимчивых к лечению.

Рак молочной железы, который характеризуется расширенной и анархической пролиферацией грудных клеток, является одной из главных причин смертности женщин, связанной с раком. В более чем двух третях случаев эстрогены играют важную роль в развитии болезни из-за наличия рецепторов этого гормона в ядре злокачественных клеток. Эстрогены действительно модулируют экспрессию генов, необходимую для выживания клетки и пролиферации через их взаимодействие с этими рецепторами. Рецепторы эстрогена также активизируются другими молекулами, которые оперируют косвенным способом, не взаимодействуя с ними. Исследователи изучили молекулу, циклическую АТФ, которая передает информацию между оболочкой и внутренней средой клетки. Различные факторы роста, нейромедиаторы или гормоны, не способные к пересечению барьера клетки передают свое сообщение, активизируя внутриклеточные сигнальные проводящие пути через циклическую АТФ. Исследование показало, что даже в отсутствие эстрогенов «второй посредник» может вызывать определенный биохимический сигнальный каскад, в который вовлекается белок CARM1, который активизирует рецептор. Этот способ регулирования был абсолютно неизвестен до сих пор. Исследование также показывает, что сигнальный путь стимулируется в злокачественных клетках, устойчивых к тамоксифену, уклоняясь от контроля в этих клетках.