Гиповолемия — один из основных факторов патогенеза, сопровождается стимуляцией симпатикоадреналовой системы.
Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, повышается коагуляционная способность и динамическая вязкость крови, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.
Нарушение капиллярного кровотока (образование микроэмболов и микротромбов) приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации.
Уменьшение венозного возврата ведет к уменьшению сердечного выброса. Организм компенсирует недостаточный венозный возврат возрастающей тахикардией.
При длительно существующей гиповолемии наступает декомпенсация микроциркуляции; снижается реактивность микрососудов к эндогенным прессорным аминам и постепенно происходит парез прекапиллярных сфинктеров, развивается застой крови в терминальном сосудистом русле до стаза крови.
Ухудшение микроциркуляции обусловлено сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, образующих компактные массы, которые закупоривают просвет сосудов, что создает условия для образования тромбов.
С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.
Клинические находки и симптомы потери крови в зависимости от величины кровопотери представлены в таблице 3.1

Таблица 3.1
Клинические симптомы острой постгеморрагической анемии* (по W.J. Williams, 1996)

*для человека весом 70 кг с 5-ти литровым объемом крови