Анемия, возникающая в результате повреждения эндокринной и экскреторной функции почек при хронической почечной недостаточности.

В патогенезе анемий играют роль три фактора:

1. Нарушение секреции ЭПО. Почки являются главным источником выработки ЭПО и поэтому снижение его продукции является наиболее важным этиопатогенетическим фактором развития анемии.
2. Воздействие различных токсических веществ на клетки КМ и эритроциты крови. Хроническая почечная недостаточность сочетается с повышением концентрации потенциально опасных токсических веществ, которые могут приводить к развитию анемии путем:
   • угнетения эритропоэза;
   • механического повреждения метаболически измененных эритроцитов;
   • сокращения продолжительности жизни эритроцитов.
3. Гемолиз, обусловленный:
   • токсическим воздействием шлаков, лекарственных препаратов, оксидантов и хлораминов на мембрану эритроцитов;
   • нарушением транспорта катионов. При ХПН объем плазмы широко варьирует, соответственно ему меняется величина Ht.

Анемия при хронической почечной недостаточности может быть:

• Железодефицитной вследствие потери крови из мочеполового и желудочно-кишечного трактов, а также потери крови при проведении гемодиализа. Утилизация железа может быть нарушена вследствие абсорбции алюминия из диализной воды.
• Фолиево-дефицитной при потере фолиевой кислоты в диализат.
• Микроангиопатической: определенные типы почечных заболеваний, включая ГУС или злокачественную гипертензию, сочетаются с фрагментацией эритроцитов.

При хронических воспалительных заболеваниях почек развивается анемия, характерная для хронических заболеваний. Алюминиевая интоксикация при проведении диализа может вызвать развитие микроцитарной анемии. Гемодиализ эффективно увеличивает продолжительность жизни больных с почечной недостаточностью, поэтому в настоящее время наблюдается увеличение частоты этого типа анемии.