Отдельные лекарственные препараты (изониазид) участвуют в метаболизме витамина В6. Так, при лечении туберкулеза изониазид взаимодействует с пиридоксалем, образуя изоникотиновый гидразид-пиридоксаль, который выводится с мочой. Потеря пиридоксальфосфата снижает синтез АЛА и таким образом и образование гема.
Анемия возникает через 1-10 месяцев после прекращения лечения.
Кровь: анемия обычно умеренно тяжелая, характеризуется наличием двух морфологических популяций (гипохромных и нормохромных) эритроцитов в мазках крови, и микроцитозом.
Костный мозг: наличие кольцевых сидеробластов.
Концентрация витамина В6 в сыворотке на нижней границе нормы.
Лечение: анемия обычно исчезает после уменьшения дозы противотуберкулезного препарата или при назначении больших доз витамина В6.

ЛЕВОМИЦЕТИН

При применении левомицетина развивается дозозависимая обратимая гематологическая токсичность, проявляющаяся значительной супрессией эритропоэза и появлением патологических кольцевых сидеробластов в КМ.
Патогенез: терапевтическая концентрация левомицетина (10 мг/мл) ингибирует синтез митохондриальных мембранных протеинов, таких как цитохром А+а3 и В, что приводит к угнетению митохондриального дыхания.
Как следствие, происходит нарушение продукции гема при сниженной активности АЛА синтетазы.
Кровь: ретикулоцитопения, увеличение концентрации сывороточного железа, морфологическая картина сидеробластной анемии.
Расстройства эритроидного синтеза гема без наличия кольцевых сидеробластов в КМ наблюдается при свинцовом отравлении.